流感來襲 為何有人輕松痊愈有人卻致命？(圖)

流感來襲（資料圖片）

????一年一度的流感也開始再度蔓延，為何有人輕松痊愈有人卻致命？遺傳因素在對抗流感病毒方面有至關(guān)重要的作用。

????網(wǎng)易探索4月1日訊 隨著春季的到來

????試驗小鼠遺傳學研究組的負責人Klaus Schughart表示：“目前有很多科學試驗工作都是在針對流感病毒，我們通過這次試驗調(diào)查了宿主對于病毒感染是如何反應(yīng)的?！痹诟腥驹囼炛校芯咳藛T目前已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，造成小鼠死于感染病毒的原因在于其體內(nèi)免疫系統(tǒng)反應(yīng)過度。而免疫系統(tǒng)的這種過度反應(yīng)有著遺傳根源。

????在實驗中，研究人員為來自7種不同品系的近交系小鼠注射了相同數(shù)量相同種類的流感病毒。在同一個小鼠品系中的所有小鼠基因都是相同的，就好像同卵雙胞胎一樣。然而，不同品系的小鼠基因則是不同的，這和我們?nèi)祟愂且粯拥摹?/p>

????實驗的結(jié)果讓他們吃驚不已：7種不同品系的小鼠對于流感病毒的感染程度有著非常明顯的區(qū)別。其中5種品系的小鼠感染流感病毒后癥狀很輕微：只出現(xiàn)了輕微的體重下降，而在7-8天后就完全康復了。然而，另外2種品系的小鼠在感染病毒后體重極速下降，僅在幾天后就死亡了。

????對此，研究人員尋找了造成如此明顯差異的原因。他們對動物免疫系統(tǒng)對于病毒是如何做出反應(yīng)進行了調(diào)查。Schughart 解釋道：“經(jīng)過研究發(fā)現(xiàn)，事實上小鼠死于自己的免疫防御系統(tǒng)，這聽上去匪夷所思，因為免疫系統(tǒng)本該是用來保護它們免受病毒侵害的。然而，對死亡的小鼠進行研究后發(fā)現(xiàn)，當病毒入侵后，它們體內(nèi)的免疫系統(tǒng)釋放出太多的‘使者’去‘喚醒’免疫細胞。這些接到‘消息’的免疫細胞會立即殺死肺部感染了病毒的組織細胞。但與此同時，這些免疫細胞在對付病毒的‘戰(zhàn)爭’中不可避免的會傷及無辜，摧毀原本健康的肺部組織細胞?！?/p>

????此外，研究人員還發(fā)現(xiàn)，在死亡小鼠的體內(nèi)存在的病毒數(shù)量是痊愈小鼠體內(nèi)的病毒數(shù)量的超過100倍。“看來，通過進化，動物細胞中似乎培養(yǎng)出了一群特定的感染受體，在面對嚴重的病毒感染時，這些特定的受體細胞充當‘敢死隊’的角色率先接受病毒感染，然后被免疫系統(tǒng)殺死，犧牲小我保全了大體。”而人類對抗流感病毒也采取了相似的戰(zhàn)略。在這方面，遺傳進化讓我們具備了這種對抗嚴重病毒侵害的好辦法。Schughart表示：“直到現(xiàn)在，我們才開始意識到宿主遺傳因素在對抗流感病毒方面原來起到了如此至關(guān)重要的作用?！?/p>

????據(jù)統(tǒng)計，在德國每年有1-3萬人死于流感，其中大部分人感染的是流感A型病原體（Influenza A virus）。在A型流感病毒中又因病毒包膜不同而分為多種不同類型病毒。其中，H1N1和H3N2病毒在人類感染流感病毒中的分布最為廣泛，而H5N1病毒則是我們所熟悉的禽流感病毒。蛋白質(zhì)血凝素（H），病毒利用它來入肺氣管細胞使之感染。為了讓新產(chǎn)生的流感病毒離開宿主，則需要神經(jīng)氨酸酶（N）。

????為了逃避免疫系統(tǒng)的防御，病毒在進化中會不斷改變H和N的組合方式。每一種組合方式形成的變異病毒都有自己的新編號。組合方式的改變有時只是稍稍調(diào)整，有時則改變得幾乎面目全非。而每一次改變都有可能意味著新一輪全球流感蔓延災(zāi)難的降臨。 （小樹）